Симптомы и причины гипотиреоза

Как распознать гипотиреоз: симптомы заболевания будет полезно знать каждому. Эндокринные заболевания в последнее время начинают встречаться все чаще и чаще. Первое место по частоте встречаемости занимает сахарный диабет. На втором месте находятся поражения щитовидной железы.

Щитовидная железа является одной из основных эндокринных желез человеческого организма. Синтезируемые ею гормоны принимают участие в осуществлении основных метаболических процессов, проникающих в тело человека.

Особо значение придается данному органу после аварии на Чернобыльской АЭС. Из-за этого значительно увеличилось количество случаев рака щитовидной железы. В настоящее время рак встречается не так часто, а на первое место выходит дисфункция этого органа с увеличением либо снижением количества синтезируемых ею гормонов.

Одним из основных заболеваний, развивающихся в железе, является гипотиреоз.

В настоящее время под гипотиреозом понимают сложный гетерогенный синдром, для которого характерно уменьшение синтеза основных тиреоидных гормонов (таких как тироксин и трийодтиронин) либо их полное отсутствие. Такое состояние может быть и при стрессовой щитовидной блокаде, когда на фоне нервного перенапряжения возможно временное угнетение синтеза гормонов с развитием соответствующей клинической картины.

Патогенез заболевания

Причин, приводящих к развитию гипотиреоза довольно много, но основными из них являются:

• Первичные. Их развитие обусловлено поражением ткани самой железы. Подобное поражение может носить как врожденный характер, так и являться приобретенным. Врожденный гипотиреоз характеризуется аплазией или гипоплазией железы в результате нарушения закладки и образования тканей. Основными причинами, приводящими к развитию врожденного гипотиреоза, являются вредные привычки матери, воздействие мутагенов, генетические сбои. Все это сказывается на расхождении тканей в зародышевом периоде и их дальнейшем развитии. Приобретенный гипотиреоз развивается чаще всего в результате перенесенной операции на железе (струмэктомия), облучения организма и поступления в него большого количества радиоактивного йода, различных воспалительных процессах, развивающихся в железе, голодания, приводящего к снижению поступления йода, опухолевых заболеваний и травм.
• Вторичный гипотиреоз. В его основе лежит поражение отделов головного мозга ( в частности, гипофиза), что приводит к снижению секреции тиреотропина. Данный вариант гипотиреоза обусловлен недостатком кровообращения в бассейне сосудов головного мозга, различными воспалительными и онкологическими процессами, действием гипофизотропных лекарственных препаратов или же в результате гиперактивности иммунной системы с аутоиммунным поражением гипофиза собственными антителами.
• Третичный гипотиреоз. Его развитие обусловлено патологией в головном мозге, однако при данной форме заболевания поражается преимущественно гипоталамус. Причины его развития обычно такие же, как и при вторичном гипотиреозе: опухоли, воспалительные заболевания, травмы и действие лекарственных препаратов.
• Периферический гипотиреоз. Данное заболевание встречается довольно редко. Основной причиной, приводящей к его развитию, является инактивация гормонов во время их нахождения в кровотоке либо снижение чувствительности периферических тканей к действию гормонов.

Среди вышеназванных форм чаще всего встречается первичный гипотиреоз. На его долю приходится около 95 процентов всех случаев заболевания.

Синдром гипотиреоза

Какое же действие оказывают гормоны на организм и почему так опасен их недостаток? Как упоминалось выше, гипотиреоз принимает участие в осуществлении всех обменных процессов. В первую очередь страдает белковый обмен. Из-за дефицита гормонов замедляются процессы новообразования и распада белков, что приводит к накоплению в тканях различных кислот (чаще всего гиалуроновой, хондроитинсерной, гликопротеида муцина). Данные вещества способствуют удержанию жидкости внутри организма и при их избытке провоцируют появление отеков.

Нарушение липидного обмена проявляется в увеличении количества холестерина в организме, что в итоге приводит к развитию атеросклероза и поражения им большинства сосудов.

Углеводный обмен нарушается из-за того, что снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, из-за чего страдают процессы окислительного фосфорилирования.

В результате нарушения всех этих процессов снижается выработка организмом энергии, развиваются дистрофические процессы во многих тканях и органах, что сопровождается нарушениями со стороны нервной и эндокринной систем и находит проявление в изменении электролитного обмена.

Признаки гипотиреоза и его симптомы

Основными жалобами пациентов при развитии гипотиреоза являются:

•  развитие нарастающей слабости в мышцах;
• повышение утомляемости;
• адинамия;
• сонливость.

Наблюдается увеличение массы тела за счет снижения обменных процессов и развития подслизистых отеков.

Нарушается функция запоминания, забываются недавние события, затрудняется речь.

Со стороны желудочно-кишечного тракта основными проявлениями будут тошнота и развитие запоров за счет снижения моторной функции кишечника и проблем с эндокринной функцией.

При осмотре выявляется некоторая адинамичность пациентов, их заторможенность и замедленность рефлексов. Они медленно реагируют на команды, заторможено отвечают на вопросы.

При осмотре кожные покровы холодные, бледно-желтого цвета. Наблюдаются некоторые обменные нарушения (гиперкератоз, шелушение). Волосы становятся слабыми, легко выпадают, теряют оттенок. Рост волос замедлен. Лицо пациента обычно отечное, лунообразное.

Довольно часто наблюдается поражение и сердечно-сосудистой системы в виде синдрома Хоффмана:

• гипертрофия проксимальных мышц;
• слабость;
• спазмы;
• скованность мышц после совершения работы или нагрузки;
• замедление сердечного ритма — брадикардия.

Кроме того, могут быть и кардиалгии, сходные с приступом стенокардии, нарушения ритма (брадикардия, развитие экстрасистол). Границы сердца смещаются за счет гипертрофии миокарда. Сердечные тоны становятся глухими.

Дыхательная система страдает мало, и в основном ее поражения проявляются в виде ринита или заложенности носа. Характерно развитие гастрита и кишечной непроходимости при поражении пищеварительного тракта.

Поражения нервной системы проявляют себя в виде мононейропатий (онемение рук, парестезии – ощущение чувства бегающих мурашек, снижение рефлексов). Пациент замедлено реагирует на внешние раздражители, неохотно вступает в контакт. При тяжелом течении заболевания возможно развитие депрессии, галлюцинаций. Так как нарушается функция кишечника, снижается всасывание железа, что приводит к развитию анемии.

Диагностика сниженной функции щитовидной железы

Какие инструментальные и лабораторные показатели позволяют диагностировать гипотиреоз?

Как и выявление практически любого заболевания, гипотиреоз следует определять, начиная с общего анализа крови. Основными наводящими показателями будут являться:

• анемия;
• некоторое снижение уровня лейкоцитов;
• повышение уровня лимфоцитов;
• увеличение СОЭ.

Однако все данные показатели неспецифичны, так как могут изменяться подобным образом при многих заболеваниях.

В общем анализе мочи определяется протеинурия, возможно снижение диуреза с развитием недержания мочи.

В биохимическом анализе крови наблюдается увеличение уровня холестерина, триглицеридов. Повышаются преимущественно липопротеиды низкой плотности.

На электрокардиограмме основными признаками гипотиреоза могут быть снижение частоты сердечных сокращений (синусовая брадикардия), снижение вольтажа всех зубцов.

При проведении эхокардиографии можно определить увеличение размеров сердца и его полостей, уменьшение сократительной способности миокарда. В редких случаях выявляется наличие жидкости в перикардиальной сумке.

При проведении ультразвукового исследования наблюдается уменьшение размеров железы.

Неврологическое обследование позволяет выявить полусопорозное состояние пациента, снижение скорости реакции и заторможенность основных рефлексов.

Наибольшей важностью для определения заболевания обладает исследование функционального состояния железы. Основным признаком гипотиреоза будет выступать снижение Т3 и Т4. Уменьшается захват йода клетками железы, а способность сыворотки крови связывать тироксин повышается.

Немаловажными исследованиями являются и специфические нагрузочные тесты. Используется стимуляция железы эндогенным тиреотропином.

При первичном гипотиреозе не наблюдается увеличения количества гормонов железы в ответ на стимуляцию. В отличие от этой формы заболевания, увеличение синтеза гормона наблюдается при вторичной и третичной формах.

Лечение сниженной функции щитовидной железы

Основным принципом лечения гипотиреоза является заместительная терапия. В силу сложности патогенеза заболевания и его тяжести использование замещающих препаратов проводится на протяжении всей жизни.

Доза тиреотропных препаратов подбирается для каждого пациента индивидуально.

Обязательно следует учитывать состояние пациента и его возраст. Нельзя сразу давать большую дозу гормонов, так как это может негативно сказаться на состоянии здоровья пациента. Это обусловлено тем, что чем дольше пациент находился в состоянии дефицита гормонов, тем чувствительнее его организм отреагирует на введение их извне.

Несколько усложняется подбор доз лекарственных препаратов, если у пациента имеется сопутствующая ИБС или пороки сердца. В таком случае лечение начинается с минимальной дозы, а ее повышение проводится медленно, постепенно, под постоянным контролем электрокардиограммы.

Обязательным условием в назначении препарата является то, что нельзя давать больному следующую дозу гормонов до тех пор, пока полностью не проявился эффект от предыдущей дозы. Для каждой формы гормона данный срок различен: для тироксина (Т4) следующая доза назначается не раньше чем через месяц после предыдущей; трийодтиронин назначается раз в две недели.

Препаратом выбора для лечения дефицита гормонов является L-тироксин. Он среди всех существующих препаратов для лечения щитовидной железы обладает наименьшим кардиодепрессивным действием, что делает его показанным для пациентов с гипотиреозом и сопутствующей сердечной недостаточностью или ИБС.

Препарат назначают исходя из массы пациента: 1 мкг на кг (обычно суточная доза препарата составляет около 100 мкг).

Если имеется ишемическая болезнь, то дозу препарата лучше уменьшить наполовину, а затем постепенно увеличивать примерно на 25 мкг раз в месяц. Лечение проводится до полной компенсации недостатка гормона, основываясь на динамике изменений.

Профилактика заболевания включает в себя мероприятия по предотвращению повреждений железы вирусными агентами, соблюдение техники безопасности при работе с источниками радиоактивных излучений.

Особый упор следует делать на ежегодные профосмотры, так как чаще всего именно при них удается выявить то или иное заболевание, протекающее в скрытой форме.

При появлении первых клинических признаков заболевания лучше не медлить а сразу обратиться к лечащему врачу. Иногда при своевременном диагностировании заболевания удается избежать его дальнейшего развития.

Учитывая все вышесказанное, можно прийти к выводу, что данное заболевание может иметь тяжкие последствия. Именно поэтому своевременная диагностика может сыграть решающую роль в определении плана действий при лечении.